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Silikosegefahr im Dentallabor: Zahntechniker sind durch Silizium-Feinstube gefährdet.

Sonderdruck aus "dental-labor", Heft 2/1998, Verlag Neuer Merkur GmbH, 80916 München
Ein Beitrag von Dr. Ulrich Fricke, Saarbrücken

Arbeitsmedizinische Untersuchungen der Universität Bochum zeigen, daß für die Zahntechniker ein erhöhtes Pneumokoniose-Risiko besteht. Die höchsten SiO2-Feinstaubbelastungen im Dentallabor treten beim Abstrahlen von Gusstücken zur Entfernung von anhaftenden Einbettmassen auf, die üblicherweise viel Quarz- oder Cristobalit enthalten. In der Zahntechnik herrscht noch wenig Sensibilität gegenüber diesem Thema. Bei konsequenter Nutzung der verfügbaren technischen Möglichkeiten zur effektiven Staubreduktion kann die Silikose auch hier endgültig überwunden werden.
Indizes: Pneumokoniose, Absaugung, Feinstaub, Abstrahlen, Silikose

Die 61jährige Frau plagte sich seit einiger Zeit mit Atembeschwerden. Ihr Arzt, den sie nach langem Zögern aufsuchte, glaubte an eine Lungenentzündung, doch die verabreichten Medikamente blieben wirkungslos. Nach vier Wochen wurden Lungenspezialisten eingeschaltet - ihre Diagnose: Staublunge. Röntgenbilder und Gewebeproben ließen keinen Zweifel. Die Mediziner fanden die Lunge durchsetzt mit narbigem Bindegewebe und festen Knötchen, die kleine Staubpartikel einschlossen. Hatte die Frau, die 30 Jahre als Zahntechnikerin tätig war, den Staub im Labor eingeatmet? Die Frau verstarb vier Monate später - ihre Lunge war zu schwach geworden.

Sicherlich ein besonders dramatischer Fall - aber Staublungen bei Zahntechnikern sind keine Seltenheit. Der Arbeitsmediziner Professor Morgenroth von der Uni Bochum fand unter 70 zufällig ausgewählten Zahntechnikern bei 53 erste Anzeichen einer Staublunge. Besonders langjährige Tätigkeit vervielfacht das Risiko. Bei 75 % derjenigen, die über 20 Jahre im Beruf waren, zeigten die Röntgenaufnahmen erkennbare Lungenschäden.

Staublunge als Berufskrankheit

Unter einer Staublunge Fachbegriff Pneumokoniose versteht man eine fortschreitende Vernarbung der Lunge, hervorgerufen durch die Einlagerung inhalierter Feinstäube. Sie geht einher mit dem allmählichen Verlust gesunden Lungengewebes. In der deutschen Berufskrankheiten-Verordnung heist es: "Besonders gefährdend ist die freie Kieselsäure (Siliziumdioxid, SiO2) als Quarz, Tridymit und Cristobalit". Die genannten Stoffe bestehen aus reinem SiO2 und unterscheiden sich lediglich in ihrer Kristallstruktur. Weil diese Stoffe auch in Dentallabors vorkommen, sind neben den Bergleuten, Steinbrucharbeitern, Quarzsandstrahlern und Schleifern auch Zahntechniker als gefährdeter Berufszweig bekannt. Pneumokoniosen, die durch SiO2 Stäube ausgelöst werden, bezeichnet man als Silikosen.

Ist der Staub erst mal in der Lunge abgelagert, setzt er sein zerstörerisches Werk unbeirrt fort - auch wenn später nur noch reine Luft geatmet wird. Ein Heilmittel hat die Medizin bisher noch nicht gefunden. Es hilft nur ein konsequenter Schutz von Anfang an.

Die Lunge

In der Lunge tritt das Blut in engen Kontakt mit der eingeatmeten Luft, um frischen Sauerstoff aufzunehmen und Kohlendioxid abzugeben, das in den Körperzellen als Abbauprodukt entsteht. Die Luftröhre, die die eingeatmete Luft in die beiden Lungenflügel leitet, verzweigt sich zu den Bronchien, die immer feiner verästelt in kleinen, unter 0,1 mm grossen Bläschen enden. über 300 Millionen solcher Lungenbläschen (Alveolen) mit einer Gesamtoberfläche von fast 100 M2 stehen in unserer Lunge zur Verfügung. ähnlich fein gabelt sich das von der rechten Herzhälfte kommende Adersystem in dünne Kapillargefäse auf. Die Kapillaren schmiegen sich eng an die Alveolen - beide trennt nur eine Wand von 1/looo mm. Der enge Kontakt und die enorm grosse Oberfläche bewirken einen schnellen und effektiven Gasaustausch. Alveolen und Kapillaren sind in dünne Lagen eines hochelastischen Bindegewebes eingebettet. Die Elastizität ist wichtig, um ein leichtes Aufblühen und schnelles Entleeren der Lungenbläschen während des Ein- und Ausatmens zu ermöglichen.

Um das empfindliche Gewebe zu schützen, müssen Fremdkörper, die mit der Atemluft in die Lunge gelangen, wieder ausgeschleust werden. Gröbere Stäube setzen sich an den Wänden der oberen Luftwege ab und werden, in Schleim eingehüllt, wieder herausbefördert. Sehr kleine und vor allem leichte Staubpartikel, etwa ab einer Größe von 5/1000 mm schweben im Luftstrom bis in die Lungenbläschen. Sie werden als lungengängige Feinstäube bezeichnet (Abb. 1). Wie z. B. auch Bakterien und Viren werden sie von beweglichen Fresszellen des Immunsystems (Makrophagen) aufgenommen.

Die Zellen werden mit ihrer Fracht ebenfalls über den Lungenschleim ausgeschieden, oder sie zwängen sich durch die Wandung der Lungenbläschen in das umgebende Gewebe. Innerhalb von 24 Stunden können so schon 90% der Lungenbläschen von inhalierten Stäuben befreit werden.

Wie entsteht Silikose?

Eine permanent hohe Belastung Mit SiO2-haltigen Feinstäuben überfordert das Reinigungssystem der Lunge. Bei Silikosepatienten sind bis zu 20 g SiO2-Staub abgelagert 100mal mehr als normal. Aber nicht allein die gossße Menge an Staub lässt eine Silikose entstehen. Trotz intensiver Forschungen ist bisher nicht vollständig geklärt, warum gerade SiO2-Partikel so gefährlich sind. Von großer Bedeutung scheint die scharfkantige Form der inhalierten Kristalle zu sein.

Abb. 1 Staubpartikel aus dem Dentallabor (Vergrößerung 17000 x; 1 cm entspricht.ca. 0,6 pm). Die Partikel, wie sie beim Strahlen auftreten, sind deutlich unter 5 5/1000 gross und damit lungengängige Feinstäube.

Die Fresszellen, die mit den Partikeln beladen aus den Lungenbläschen in das Gewebe einwandern (Abb. 2), werden von innen heraus aufgeschlitzt und gehen zugrunde. Neue Frsszellen nehmen die Staubkörner auf und erleiden das gleiche Schicksal. Dieser ständige Zerfallsprozess setzt Botenstoffe frei, die andere Zellen an den Ort des Geschehens locken - Bindegewebszellen, die nach und nach feste, faserförmige Eiweisse (Kollagen) absondern. Dieser Vorgang ist vergleichbar mit der Wundheilung der Haut: Hier werden die Bindegewebszellen durch Verletzungen angelockt und bilden durch Kollagenablagerungen langsam eine Narbe.

Abb. 2 Entstehung der Silikose. Schematischer Lungenquerschnitt: Der feine Bindegewebssaum, der die Lungenbläschen und Kapillaren umgibt, wird durch eingelagerte SiO2-Partikel zum Wuchern und anschlissender Vernarbung angeregt.

Gesunde Lunge:
1: Blutgefäße
2: Lungenbläschen
3: Bindegewebe

Staublunge:
Aus den Lungenbläschen wandern Staubpartikel in das umgebende Bindegewebe. Folgen: Wucherung; später Vernarbung und Knotenbildung.

Die Staubpartikel in der Lunge werden in ca. 2 mm dicke, extrem verfestigte Silikoseknötchen eingeschlossen, die sich aus staubbeladenen Fresszellen, Bindegewebszellen und Fasermaterialien zusammensetzen (Abb. 3). In diesem Stadium erscheint die Lunge auf dem Röntgenbild wie von Schrotkörner durchlöchert (Schrotkornlunge). Der Zersetzungsprozeß hat aber erst begonnen: Egal, ob ab jetzt noch Quarzstäube eingeatmet werden oder nicht, die Silikoseherde lagern immer neues Bindegewebe an und verschmelzen schließlich zu bis 10 cm grossen Schwielen (Schwielenlunge): Der schmale elastische Bindegewebssaum, der die Lungenbläschen ursprünglich umgab, ist stark gewuchert und in festes Narbengewebe umgewandelt.

Das Krankheitsbild

Neben der kantigen Form, der die Fresszellen zum Opfer fallen, haben die Quarzpartikel auch noch speziellere Effekte auf das gesamte Immunsystem. Unter dem Einfluss von Sio2 richtete sich das Immunsystem in Extremfällen gegen das eigene Lungengewebe und fördert seinen narbigen Umbau. Für eine Beteiligung des Immunsystems und anderer genetischer Faktoren sprechen unter anderem folgende Gründe: Nicht jeder reagiert auf Quarzstaub empfindlich, und ausserdem schreitet eine Silikose von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich schnell voran.

Abb. 3 Sillkotisches Lungengewebe (Vergrößerung 280 x; 1 cm entspricht ca. 0,035 mm). Im Querschnitt ist links noch gesundes Gewebe mit Lungenbläschen und schmalem Bindgewebssaum zu erkennen. Rechts: Hellbraune Ansammlungen von Staubpartikel in einem Bindegewebsknötchen eingeschlossen. Die Lungenbläschen sind zerstört.

Ebenso ist die körperliche Beeinträchtigung individuell verschieden. Ein Patient mit Schrotkornlunge kann noch voll leistungsfähig sein, wohingegen bei anderen in diesem Stadium die Lunge bereits deutlich schlechter arbeitet. Eine Fortentwicklung zur Schwielenlunge kann zwei, oder auch 20 und mehr Jahre dauern; manchmal bleibt sie ganz aus.

Die Krankheit äußert sich daher auch immer unterschiedlich. Die schwersten Symptome sind:

* Die Lunge hat an Elastizität verloren und lässt sich nur noch schwer mit Luft füllen. Die Atemwege verziehen sich, verlieren an Aerodynamik. Folge: Atemnot.
* Die Lungenbläschen und die feinen Verästelungen der Bronchien werden in Bindegewebe umgewandelt. Eine geringere Oberfläche zum Gasaustausch steht zur Verfügung und der Körper erhält zu wenig Sauerstoff. Folge: verminderte Leistungsfähigkeit.
* Die Starrheit des Gewebes erschwert es dem Herz, Blut in die Lunge zu pumpen. Um gegenzusteuern, vergrößert sich die rechte Herzhälfte, die den Lungenkreislauf antreibt. Folge: Herzrasen (bis zu 100 Schläge pro Minute), schmerzendes Engegefühl in der Brust.
* Die vorangeschrittene Krankheit kann weiterhin begleitet sein von starkem Husten und rasselnden Atemgeräuschen.

Die Betroffenen verlieren an Gewicht und ihr Allgemeinzustand verschlechtert sich. Besonders gefürchtet ist das gleichzeitige Auftreten einer Tuberkulose (Silikotuberkulose), begünstigt durch die geschwächte Lunge.

Dem SiO2-Quarzstaub wird außerdem häufig eine krebserregende Wirkung zugeschrieben. Eine Silikose kann nicht geheilt werden, lediglich eine Verzögerung der schweren Symptome ist möglich, wenn weitere Staubbelastungen vermieden werden.

Silikose im Dentallabor

Arbeitsmedizinische Untersuchungen an der Universität Bochum zeigen, dass für die Fachkräfte im Dentallabor ein erhöhtes Pneumokoniose-Risiko besteht.

Die entsprechenden Berufsgenossenschaften haben die Silikose als Berufskrankheit anerkannt und in mehreren Fällen Entschädigungen gezahlt. Nach Untersuchungen des Berufsgenossenschaftlichen Institutes für Arbeitssicherheit (BIA) treten die höchsten Si02-Feinstaubbelastungen im Dentallabor beim Abstrahlen von Gussstücken zur Entfernung von anhaftenden Einbettmassen auf, die üblicherweise viel Quarz- oder Cristobalit enthalten.

Bei diesem Vorgang entstehen lungengängige SiO2-Feinstäube mit einem Durchmesser von unter 5 mm.

Die zulässigen Grenzwerte an Si02-Feinstäuben wurden teilweise um das fünffache überschritten, obwohl Absaugeinrichtungen vorhanden waren. Mangelnde Absauggeschwindigkeiten, ungünstig gestaltete Erfassungseinrichtungen oder nicht vorschriftsmäßige Filter-Abscheider werden als Ursache genannt.

Weiterführende Untersuchungen an neuen Gerätetypen mit geprüften Feinstaubfiltern und Durchflußmessern konnten jedoch deren gute Wirksamkeit belegen.

Ausschließlich Absaugungen, die vom Berufsgenossenschaftlichen Institut für Arbeitssicherheit (BIA) nach der Verwendungskategorie "CI, geprüft sind, eignen sich für den Einsatz an zahntechnischen Strahlgeräten.

Bei Absaugeinrichtungen der Kategorie "C" wird die Luftströmungsgeschwindigkeit permanent überwacht und das eventuelle Absinken der Saugwirkung angezeigt. Das Filtermaterial muss, nach den in der BIA-Vorschrift ZH 1/487 festgelegten Grenzwerten, 99,9 % der Feinstäbe zurückhalten. Einige Dentalhersteller bieten bereits entsprechende Modelle an.

Im Bergbau drängten gezielte Schutzmassnahmen die Silikose praktisch vollständig zurück. Arbeitsmediziner verweisen mit berechtigtem Stolz auf diese überaus positive Bilanz. In der Zahntechnik hingegen herrscht noch wenig Sensibilität gegenüber diesem Thema. Bei konsequenter Nutzung der verfügbaren technischen Möglichkeiten zur effektiven Staubreduktion kann die Silikose auch hier endgültig überwunden werden.

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